目前，恐惧症的确切原因尚不清楚。然而，有几种理论在检查恐惧症的潜在原因时会考虑不同的因素。请继续阅读以了解有关恐惧症的生物学理论的更多信息。
恐惧症的生物学理论
5-羟色胺，去甲肾上腺素和多巴胺是化学物质，可作为大脑中的神经递质或信使。他们在大脑的不同区域之间发送信息，并被认为会影响一个人的情绪和焦虑水平。恐惧症的一种理论是症状是由一种或多种这些化学物质的不平衡引起的。
该理论被称为恐惧症的生物学理论，它将生物学因素作为心理健康问题的原因。对这一理论的支持是减少许多患者在引入改变大脑化学物质的抗抑郁药时所经历的恐惧症状。一些例子是：
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）（例如帕罗西汀（帕罗西汀），百忧解（氟西汀）和左洛复（舍曲林））通过增加脑中血清素的水平起作用。
5-羟色胺 - 去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）（例如Effexor（文拉法辛）和Cymbalta（度洛西汀））对血清素和去甲肾上腺素起作用。
三环类抗抑郁药（TCAs）（如Anafranil（氯米帕明）和Elavil（阿米替林））影响血清素，去甲肾上腺素和较小程度的多巴胺。
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）（如Nardil，Parnate）也可通过改变脑化学物质来抑制恐慌。
对生物学理论的额外支持
除了恐惧症对抗抑郁药引入的生化变化的反应之外，还有证据表明大脑潜在的生化变化可能导致恐惧症，包括GABA和代谢理论。
γ-氨基丁酸（GABA）
据信，γ-氨基丁酸 -GABA-是大脑中调节焦虑的化学物质。GABA通过诱导放松和抑制焦虑来抵消大脑中的兴奋。研究表明，GABA可能在许多心理健康问题中发挥作用，包括焦虑和情绪障碍。
抗焦虑药物（苯二氮卓类药物）如Xanax（阿普唑仑），Ativan（劳拉西泮）或Klonopin（氯硝西泮）起作用，因为它们靶向大脑中的GABA受体。这些药物可增强GABA的功能，从而产生平静和放松的状态。
在一些研究中，恐惧症患者的GABA水平低于没有恐慌史的对照组。未来的研究可以更好地理解GABA在心理健康紊乱中的作用，这可能会改善患者的药物选择。
代谢理论和恐惧症
代谢研究关注人体如何处理特定物质。其中许多研究表明，恐惧症患者对某些物质的敏感性高于非恐惧症患者。这些观察结果进一步支持了生物学理论，证明了那些患有恐惧症的人可能与没有这种情况的人有不同的化妆方式。
例如，恐惧症患者可以通过注射乳酸（一种在肌肉活动期间由身体自然产生的物质）来引发恐惧发作。其他研究表明呼吸空气中二氧化碳升高可引发患有这种疾病的人的恐惧发作。咖啡因，尼古丁和酒精也被认为是恐惧症患者的诱因。
这是什么意思呢？
尽管迄今为止研究的意义，但没有明确的实验室检查结果可以帮助诊断恐惧症。大脑和代谢过程中的化学信使是复杂和互动的。可能这些理论中的每一个都在恐惧症的发展中具有特定的重要性。未来的研究需要进一步描绘并将恐惧症的生物学原因联系在一起。
许多医生目前都认为恐惧症是由多种因素共同引起的。研究还支持将几个因素考虑在内的理论，例如人的遗传和环境影响。研究人员继续寻找心理健康状况的原因，如恐惧症，因为这有助于诊断和确定较佳治疗方案。
虽然了解生化过程如何导致恐惧症在诊断恐惧症方面并不十分有用，但这些知识对于那些不愿服用药物来改善症状的人来说尤其有用。对于许多其他心理健康状况也是如此。对精神疾病一直存在耻辱感，态度仍然存在，一个人应该能够自己克服恐惧症等疾病。看看我们对恐惧症的生化和代谢理论的了解，这种思维方式类似于说有人应该通过积极的态度来解决他们的阑尾炎。
